www.strefaalergii.pl
strona 9
Wiemy, że objawy kliniczne
anafilaksji klasycznie zaczynają się
od uogólnionych zmian skórnych,
potem pojawiają się duszność,
spadek ciśnienia, utrata
świadomości.
Czytasz:
Ale ja się boję igieł! Nowe drogi podawania adrenaliny
Od jachtu księcia
Monako do diagnostyki
komponentowej
Historia badań nad anafilaksją (grec. ana – ang.
against, grec. phylaxis – ang. protection) zaczęła
się pierwszych latach XX wieku.
Podczas podróży na jachcie księcia Monako Paul
Portier i Charles Richet odczulali psa Neptuna na
jadowitą meduzę i spowodowali śmierć zwierzęcia
wskutek wystąpienia objawów wstrząsu. To dało
początek zainteresowaniu patofizjologią ana-
filaksji, a wręcz rozwojowi światowej alergologii.
Zagrożenie wstrząsem to wyzwanie dla wszyst-
kich lekarzy. Trzeba brać pod uwagę tę patologię
nawet wtedy, kiedy wczesne objawy są słabo
wyrażone.
Anafilaksja może rozwijać się szybko, bez po-
przedzających zmian skórnych. Utrata przytom-
ności i hipotonia (niedociśnienie tętnicze) są nie-
bezpieczne dla funkcjonowania ośrodkowego
układu nerwowego. Stanowią ryzyko wykrzepia-
nia wewnątrznaczyniowego.
Ale nie zawsze tak jest.
Fenotyp anafilaksji czasem demonstruje się tyl-
ko nikłym zmianami skórnymi. Mogą wystąpić
kurczowe bóle brzucha i uczucie przerażenia po-
przedzające wystąpienie wstrząsu.
Co więcej, u około 30% chorych rozwija się dru-
ga faza anafilaksji, niezależnie od skutecznego
wyprowadzenia chorego z pierwszej fazy.
To zobowiązuje lekarzy do obserwacji pacjenta
przez 24 godziny, a na pewno do zabezpieczenia
go w adrenalinę do osobistego podania.
Anafilaksję mogą powodować trzy grupy aler-
genów: pokarmy, leki, jad owadów.
Według dostępnych danych w około 20% przy-
padków dochodzi do anafilaksji idiopatycznej
(bez uchwytnej przyczyny), chociaż aktualnie
odsetek ten jest mniejszy dzięki możliwości prze-
prowadzenia diagnostyki komponentowej.